É comum a ocorrência da DRGE em
crianças como já foi referido anteriormente. Por outro lado, a posição de
deitado contribui igualmente para o refluxo do conteúdo gástrico por acção da
força da gravidade. Há uma contacto directo entre o cárdia e o conteúdo
gástrico. Outro factor que também pode propiciar o refluxo éo período
pós-cirurgia de atresia do esófago (oclusão das suas aberturas naturais) por
diminuição dos movimentos peristálticos esófago-gástricos.
A DRGE resulta de um desequlíbrio entre os facotres de defesa e os factores de
agressão da mucosa esofágica. Um importante factor nesta defesa é a barreira
anti-refluxo, constituída por várias estruturas anatómicas entre as quais o
esfincter esofágico inferior, cuja pressão é um elemento essencial na regulação
do funcionamento desta barreira. Em condições fisiológicas normais, o seu tónus
muscular basal supera a pressão intra-gástrica impedindo, desta forma, que haja
retorno do conteúdo gástrico ao esófago. Relaxamentos transitórios do EEI
durante mais de 35 segundos e independentes de ondas peristálticas esofágicas
normais que se dão que se dão devido ao aumento do tónus do parassimpático,
cujo mediador é o peptídeo vasoactivo intestinal (VIP), que promove o
relaxamento da musculatura lisa do esfíncter.Esta situação verifica-se em 60% a
83% dos casos com esofagite (inflamação da mucosa do esófago provocada pelo
refluxo do ácido do estômago para o mesmo).
Lentidão no esvaziamento gástrico:
A distensão gástrica decorrente
desta alteração promove o estímulo dos mecanorreceptores no cárdia (estes
reconhecem que o esófao se encontra distendido, enviam a informação recebida
para SNC e para o plexo entérico que por sua vez desencadeiam uma resposta no
tubo digestivo) através do reflexo vagal desencadeado pela presença de ácido no
esófago distal o que leva à alteração da pressão do esfíncter esofágico
inferior provocando o relaxamento do mesmo.
A asma pode propiciar
o refluxo através de:
- Obstrução respiratória -> pressão pleural
mais negativa -> aumento do gradiente de pressão entre o tórax e o
abdómen -> favorecimento
do refluxo
- Alterações
na contractilidade do diafragma
- Uso de broncodilatadores
- Maior
prevalência de hérnia hiatal
Alguns medicamentos para o
controlo da asma (tais como teofilina e agonistas beta-adrenérgicos) podem
favorecer o RGE por serem relaxantes da musculatura lisa do esófago distal e do
estômago. Deste modo, há uma iminuição da capacidade
de o esófago empurrar o ácido através das suas contracções e atraso no
esvaziamento gástrico o que leva a um efeito pró-refluxo, principalmente em
pacientes com esfíncter esofágico inferior mecanicamente defeituoso.
O efeito do álcool no
RGE:
Em muitos casos, os sintomas de
DRGE podem ser controlados após a retirada de bebidas alcoólicas. Assim, aos
pacientes com DRGE sintomática é frequentemente recomendado evitar o consumo de
álcool ou o consumo de uma quantidade moderada de álcool. No entanto, as
evidências sobre a associação entre DRGE e o consumo de álcool têm gerado
conflitos.
Apresentação de um estudo:
Realizou-se um estudo transversal em 87 pacientes com
esofagite diagnosticada por endoscopia. Vinte e três eram assintomáticos e 64
eram sintomáticos. O consumo de álcool foi de (294,2 ± 73,4) g / semana no
grupo sintomático e (53,2 ± 13,4) g / semana no grupo assintomático.
Igualmente foi mostrado que o
abuso excessivo crónico de álcool se encontra associado com DRGE (odds ratio
(OR) = 2,85, intervalo de confiança de 95% (IC): 1,67-4,49);
Também se concluíu que a
esofagite erosiva estava directamente relacionada ao consumo de álcool (coeficiente
de correlação de Pearson: 0,091; p=0,01);
Figura 1:Possíveis factores que
afectam o desenvolvimento do refluxo gastroesfofágico (DRGE) em alcoólicos
Ferdinandis et ai. (2006) estudaram
a associação entre a actividade motora do esófago e de alcoolismo crónico.
Vinte e quatro horas de pHmetria e manometria esofágica ambulatória foram
realizados com um pH combinado e catetér de pressão em pacientes alcoólicos e nos
controlos.
Os resultados do estudo mostram que
se verificou a hipertensão do EEI em indivíduos alcoólicos com neuropatia
autónoma alcoólica. Os efeitos sobre o EEI podem ser causados parcialmente por
uma perturbação da função do sistema nervoso autónomo. Parâmetros de mobilidade
do corpo do esófago não foram significativamente diferentes entre os pacientes
alcoólicos e os controlos.
Silver et ai. (1986) verificaram um
aumento na pressão do EEI, que reverteram para o normal após a retirada de
etanol. Demonstrou-se que a amplitude e duração das contracções peristálticas
esofágicas induzidas pelo HCl e NaCl em alcoólicos foram significativamente
maiores do que nos controlos.
O efeito do consumo agudo de álcool
sobre o EEI é contrária à administração crónica de álcool, uma vez que o
consumo agudo de álcool pode relaxar o EEI, permitindo o refluxo do conteúdo do
estômago para o esófago.
Campos et al. (1995) descobriram que
o álcool pode inibir directamente a contractilidade do esófago de um gato, in
vitro.
Keshavarzian et ai. (1994) também
estudaram o efeito da administração intravenosa do etanol sobre o EEI num
modelo de gato e descobriram que a pressão do mesmo e a amplitude das
contracções paristálticas esofágicas (porção inferior – músculo liso) diminuía.
O etanol prolongava igualmente a
duração das contracções peristálticas esofágicas inferiores. Além disso, eles
descobriram que a inibição provocada pelo álcool do influxo de Ca2 + no músculo
esofágico in vitro é selectiva para o músculo liso, o que pode explicar por que
o álcool diminui a contractilidade do músculo liso do EEI e do esófago
inferior, mas não o músculo estriado do esófago superior. Este processo poderia
ser o mecanismo subjacente para a inibição da contratilidade do músculo liso do
esófago por parte do álcool.
Diferentes concentrações de
álcool no soro sanguíneo têm efeitos diferentes sobre o corpo. As amplitudes
das ondas peristálticas esofágicas foram reduzidas nos segmentos proximal e
distal quando a concentração de álcool foi de 117 mg / dl, em voluntários
normais. No entanto, as funções do esófago e do EEI não foram afectados com
concentrações de álcool inferiores a 70 mg / dl.
Conclusão do estudo:
- O consumo de álcool provavelmente precipita
DRGE. A exposição do esófago e do estômago ao álcool pode causar danos
diretos à mucosa esofágica e gástrica. Além disso, o acetaldeído tóxico
produzido durante o metabolismo do álcool pode afectar a função do esófago
e do estômago. Além disso, a disfunção do EEI e do peristaltismo do
esófago e secreção ácida gástrica anormal podem estar envolvidos na
patogénese relacionada com álcool da DRGE.
- Investigações acerca deste assunto são ainda
insuficientes e estudos prospectivos bem desenhados são necessários para
esclarecer o efeito do álcool sobre DRGE.
(Shao-hua
Chen, Jie-wei Wang, You-ming Li; "Is alcohol consumption
associated with gastroesophageal reflux disease?"; Junho 2010; 11(6): 423–428.)
A doença pulmonar obstrutiva crónica pode propiciar o
refluxo através de:
- Hiperinsuflação pulmonar com consequente
rebaixamento da cúpula do diafragma;
- Broncoespasmo;
- Tosse vigorosa;
Estes factores contribuem para o Aumento
da pressão intratorácica e intra-abdominal exacerbando o refluxo.
Reduzem a pressão do esfíncter esofágico
inferior, possibilitando a refluxo:
- Beta agonistas
- Anticolinérgicos
- Teofilina
A fibrose quística contribui para o RGE:
- Sintomas pulmonares como tosse contribuem para o aumento da pressão
diafragmática e intra-abdominal. Deste modo, o refluxo é facilitado.
- Alterações da forma da parede torácica e rebaixamento da cúpula
diafragmática contribuem para a interrupção parcial ou total do esfíncter
esofágico inferior.
Factores que contribuem para o aumento da pressão
abdominal:
Permanente: obesidade;
Transitória:
- inspiração profunda;
- exercício físico;
- manobra de Valsalva;
- obstipação;
- entre outros.